לפני כשנה הגיע אלי לטיפול גבר בשנות ה-80 לחייו. את מרבית חייו עשה במלחמות ישראל ובהמשך כקובע מדיניות ציבורית בתפקידים בכירים במשרדי ממשלה שונים. מדובר באדם בעל אופי חזק וכריזמטי אשר משפחתו החמה והתומכת דאגה מאוד לבריאותו ומילאה תמיד אחרי בקשותיו ופקודותיו, ללא עוררין. הסוכרת שלו, מסוג 2, היתה בת יותר משלושה עשורים, ככל הנראה על רקע השמנת יתר וסיפור משפחתי. הטיפול שקיבל במשך השנים היה מגוון אך הצטיין בהיענות נמוכה מצידו ובחוסר איזון מטאבולי מתמשך. על כן, צבר זיכרון מטאבולי לא אופטימלי. הסיבוך המקרוסקולרי העיקרי שהתפתח היה בשריר הלב, אוטם, צורך בצנתורים כליליים אבחוניים וטיפוליים חוזרים, אי ספיקת לב, שמאלית וימינית, והסיבוך המיקרוסקולרי העיקרי היה פגיעה כלייתית מתקדמת.

כשנתיים טרם הגעתו אלי, חלה הידרדרות משמעותית במצבו הכללי, החמרה ניכרת נוספת בתפקודו הירוד של החדר השמאלי, אשר הצריכה אשפוז ממושך והנשמה מכאנית. בנוסף, החל לקבל טיפולי המודיאליזה ספוראדיים. היה זה עבורו אשפוז טראומטי גם מהפן הרגשי-נפשי. למרות נסיונו רב השנים בשדה הקרב, אשר כלל מצבים מסוכנים ביותר, לראשונה בחייו התנדנד בין חיין ומוות. עם שחרורו מבית החולים, החליט כי מוקדם עבורו לסיים את החיים  ויילחם בכל האמצעים העומדים לרשותו למען שיפור בריאותו והארכת חייו. הפעם יישמע לעצת רופאיו בכל אשר נוגע לבריאותו. הוא נכנס למשטר דיאטטי קפדני, במהלכו ירד יותר מ-25 ק"ג ממשקל גופו, אשר, ככל הנראה, שיפר גם את תפקוד כליותיו עם עלייה יפה בקצב הסינון הגלומרולארי אשר התייצב סביב ה–35 מ"ל/דקה. הוא החליט אז גם לנרמל את רמות הסוכר בדמו בכל מחיר. הוא נזכר כי לאורך שנים רבות, כל רופאיו היו מתייחסים לצורך החיוני באיזון מדוקדק של ערכי הסוכר בדמו והחליט הפעם לעשות את אשר לא עשה במשך שלשוה עשורים, ובקפדנות יתר.

בבדיקתו אצלי: מצב כללי טוב. אופטימי ומלא בביטחון עצמי רב. 125/82; דופק סדיר 74 לדקה; 164 ס"מ גובה; 92 ק"ג; (34ק"ג/מטר2), תחושה ירודה בגפיים. דפקים היקפים חלשים אך נמושו. ק. לב ונשימה – תקינים. בטן שמנה.

הטיפול האנטי-דיאבטי שנטל החולה כלל: אינסולין לנטוס בלילה, 30 יחידות, ואינסולין קצר טווח מסוג הומלוג, כ-10 יחידות בסמוך לכל ארוחה עיקרית. שאר הטיפול התרופתי כלל: סטאטינים; חוסמי ביטא; משתנים; חוסמי תעלות סידן; ARB; נוגדי קרישה.

בדיקות המעבדה המעודכנות הראו: המוגלובין מסוכרר: 6.5% (הקודם היה 6.9%). קריאטיני ן= 2 מ"ג/ד"ל; הפרשת חלבון בשתן באיסוף של 24 שעות =307  מ"ג, בבדיקה קודמת 712 מ"ג/ד"ל). LDL-כולסטרול =54  מ"ג/ד"ל. אנזימי כבד מעט מוגברים.

ניטור עצמי של סוכר הדם באמצעות גלוקומטר של שלושת החודשים האחרונים: ערכים סביב 110 מ"ג/ד"ל בצום עם ערכי קיצון בין 61 ו-173 מ"ג/ד"ל. בהמשך היממה, ממוצע כללי סביב 145 מ"ג/ד"ל עם ערכי קיצון בין 47 ל 225 מ"ג/ד"ל.

היפוגליקמיה: בתקופה האחרונה היו לכל הפחות שני אירועים של היפוגליקמיה חמורה, האחד בשעה 03:00 בלילה והשני בשעת צהריים, לפני הארוחה. בשניהם נזקק לטיפול של גלוקוז לווריד על ידי רופא ניידת טיפול נמרץ שהוזעק לביתו. רמת הסוכר שנמדדה אז היתה סביב 30 מ"ג/ד"ל, לאחר תיקון. על פי הניטור העצמי היו גם לא מעט אירועים של היפוגליקמיה לא חמורה.

בהמשך הביקור, התברר כי המטופל כבר היה בביקור אצל רופא הסוכרת שלו מספר ימים קודם וההמלצה שקיבל ממנו לא רק שלא תאמה את ציפיותיו כי אם עמדה בניגוד גמור לתכניותיו של המטופל. מסיבה זו החליט לשמוע דעה נוספת של רופא סוכרת אחר ולשם כך פנה אלי. הומלץ לו להפחית את מינון האינסולין כדי להימנע ככל האפשר מאירועים של היפוגליקמיה מסוכנת. החולה, שהיה מקושר למקורות שונים ורבים, התייעץ עם חברים, כולל רופאים "מפורסמים" ונעזר גם באמצעים אלקטרוניים חדישים ומסקנתו היתה כי רופא הסוכרת שלו שגה. לא רק שאין להפחית אינסולין, לדידו, כי אם יש להגבירו על מנת למנוע "עליות סוכר הדם לערכים מעל 160 מ"ג/ד"ל "הפוגעים בבריאותי, בלב ובכליות שלי", כך סבר, ובעקבותיו, כך סברו גם כל בני משפחתו.

לאחר הסבר מפורט, לחולה ולבני משפחתו, על הנזקים המסוכנים הכרוכים בהיפוגליקמיה חמורה ועל התועלת המפוקפקת של נורמוגליקמיה עבורו, הצלחתי לשכנע את החולה לנסות, בהדרגה, תכנית להפחתת האינסולין תוך כדי ניטור רציף, עם האצבע על הדופק. נקבעו ערכי יעד רצויים אישית עבורו, אשר עמדו על סוכר של עד 150 מ"ג/ד"ל בצום, עד 200 מ"ג/ד"ל אחרי הארוחות. ערך נמוך לא פחות מ-100 מ"ג/ד"ל והמוגלובין מסוכרר סביב 8%.

בשבוע הראשון, הופחתו ב-10% מינוני האינסולין ובהתאם לתוצאות שהתקבלו נתבקש המטופל להמשיך ולהוריד עוד 10% כל שבוע. בנוסף, הוחל טיפול ב-5 מ"ג של Linagliptin, תרופה העשויה להפחית את רמות הסוכר בדם, גם בצום וגם אחרי הארוחות, מבלי לגרום לפגיעה כלייתית, ללא כל צורך בהתאמה או בשינוי של מינונה, העשויה גם להפחית את כמות החלבון בשתן ואולי אף לשפר את תפקוד כליותיו. בנוסף, תרופה זו הולמת מאוד את המטופל מאחר שבניגוד לאינסולין, אינה גורמת להיפוגליקמיה ואינה גורמת לעלייה במשקל – שתי תופעות לוואי מזיקות מאוד עבורו.

החולה השתכנע ונהג על פי ההמלצה שקיבל וחזר אלי כעבור ארבעה שבועות כאשר מינון הלנטוס היה 20 יחידות וההומלוג בין 6 ל-7 יחידות לפני כל ארוחה. הפעם לא אירעו אירועי היפוגליקמיה חמורים, אולם נרשמו עדיין, בניטור העצמי, ערכים בין 60 ל-70 מ"ג/ד"ל. החולה ירד 3 ק"ג במשקל גופו. רמת הקריאטינין = 1.8 מ"ג/ד"ל. לאור השיפור במצבו וגם בתפקוד הכלייתי, ההמלצה הפעם היתה להוסיף מינון נמוך של מטפורמין, 500 מ"ג. על כן החל לקבל Trajenta DUO ונתבקש להמשיך ולהוריד מינוני האינסולין על פי ערכי יעד כפי שנקבעו ובהתאם לניטור העצמי.

כעבור חודש נוסף נבדק אצלי שוב. הפעם ירד 3 ק"ג נוספים במשקל גופו, ככל הנראה על רקע הפחתה נוספת במינון האינסולין והתוספת המטפורמינית של ה-Trajenta DUO. המוגלובין מסוכרר היה 6.9%, ובניטור העצמי הנרחב לא היו ערכים של סוכר מעל 200 מ"ג/ד"ל אך כן היו עדיין ערכים נמוכים מ-70 מ"ג/ד"ל. מינון הלנטוס היה 10 יחידות וההומלוג 3-4 יחידות לפני כל ארוחה. בהזדמנויות לא מעטות, לא הוזרק הומלוג עקב השגת יעד רצוי אשר חסך את הצורך בהזרקה. קריאטינין =1.8 מ"ג/ד"ל.

כעבור חודש נוסף, החולה "נגמל" מהטיפול הקבוע באינסולין. נתבקש לשאת עימו עט אינסולין הומלוג ולהזריק עד 5 יחידות רק בזמן "חטאים" ובאירועים מיוחדים, אולם במשך 3 חודשים השימוש בו היה מינימלי. הפעם, רצונו העז להבריא, אופיו העיקש והיענותו הגבוה, ביחד עם הטיפול ב-Trajenta DUO  בלבד סייעו לו להגיע לנורמוגליקמיה, לרדת במשקל, להימנע מהיפוגליקמיות מסכנות חיים ואף לשפר את התפקוד הכלייתי.

 

 

נושאים קשורים:  אינסולין,  פגיעה כלייתית,  השמנת יתר,  אנדוקרינולוגיה,  איזון מטאבולי,  היפוגליקמיה,  נורמוגליקמיה,  תיאור מקרה